Die Autoimmunthyreopathie vom Typ Morbus Basedow ist gekennzeichnet durch eine organspezifische Autoimmunkrankheit mit einer Manifestation in der Schilddrüse in Form einer diffusen Hyperthyreose sowie einer endokrinen Orbitopathie mit Beteiligung des Retroorbitalgewebes. Sehr selten tritt bei dieser Erkrankung ein prätibiales Myxödem auf. Noch seltener ist die an den Endgliedern auftretende Akropachie.

Die Hyperthyreose wird durch schilddrüsenstimulierende Antikörper der IgG-Klasse ausgelöst, die gegen den TSH-Rezeptor gerichtet sind. Die Bestimmung dieser TSH-Rezeptor-Antikörper (TSH-R-AK) ist seit Mitte der 70er Jahre möglich. Die anderen Antikörper kommen beim Morbus Basedow zwar vor, haben jedoch eher eine Markerfunktion. Bei etwa 20 bis 30% der Patienten sind die TSH-Rezeptor-Antikörper nicht nachweisbar.

 


Innerhalb der Schilddrüse bewirken die Antikörper im Falle des Morbus Basedow eine diffuse Hyperthyreose und Schilddrüsenvergrößerung, bei den Thyreoiditiden in vielen Fällen eine Destruktion der Schilddrüsenzellen mit konsekutiver Hypothyreose.

Ein wichtiges Problem stellt die Zufuhr von Jod bei der Prävalenz von Autoimmunphänomenen der Schilddrüse dar. Die physiologische Menge von 200 µg Jodid führt in den meisten Fällen nicht zur Entwicklung einer chronischen Autoimmunthyreoiditis. Jedoch kann sich bei höheren Jodmengen (Einsatz eines jodhaltigen Antiarrhythmikums oder jodhaltiger Röntgenkontrastmittel) durchaus eine Autiommunthyreoiditis entwickeln. Bei bereits vorliegender Autoimmunthyreoiditis ist die medikamentöse Zufuhr von Jod nicht sinnvoll.